Aus dem Morbus-Bechterew-Journal Nr. 120 (März 2010)

Die Andersson-Läsion, eine mögliche Komplikation beim Morbus Bechterew

von Dr. med. Johannes L. Bron, Dr. med.  Mirjam K. de Vries, Dr. med.  Marieke N. Snieders, Dr. med.  Irene E. van der Horst-Bruinsma und Dr. phil.  Barend J. van Royen, Universität Amsterdam, Niederlande

Eine relativ häufige Komplikation im Spätstadium der Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew) ist die Entstehung einer örtlich begrenzten Läsion (Gewebe-Schädigung, Verletzung) in der Wirbelsäule, die als Röntgenbefund erstmals im Jahr 1937 von O. Andersson beschrieben wurde (Bechterew-Brief Nr. 57 S. 3 u. Nr.  87 S. 11). Häufigkeitsschätzungen für diesen Befund reichen von 1,5% bis 28%. Seit der Veröffentlichung durch Andersson wurden die unterschiedlichsten Bezeichnungen für diese örtlich begrenzten Läsionen verwendet, darunter die Bezeichnungen Andersson-Läsion, discovertebrale Läsion (Verletzung von Bandscheibe und Wirbel), Spondylodiszitis (Entzündung von Bandscheibe und Wirbel) und Pseudarthrose (Falschgelenkbildung). Aus dem Gebrauch so vieler verschiedener Bezeichnungen lässt sich bereits ableiten, dass die genauen Ursachen dieser Läsionen immer noch nicht geklärt sind.

Mögliche Ursachen

Seit der ersten Veröffentlichung durch Andersson wurden verschiedene mögliche Ursachen für die Entstehung von Andersson-Läsionen beim Morbus Bechterew vorgeschlagen, darunter Infektionen, andere Entzündungen (ohne Verursachung durch Keime), Traumata (Mehrzahl von Trauma: Verletzungen, hier insbesondere Wirbelbrüche) und mechanische Überbeanspruchung. Auf Grund der Ähnlichkeit mit der Osteomyelitis (Knochenmarkentzündung) im Röntgenbild wurde von manchen Verfassern eine Infektion als Ursache vorgeschlagen. Dies fand aber in der Literatur kaum Zustimmung. Die meisten Verfasser nehmen als Ursache entweder ein Trauma (Verletzung) an – mit einer Fraktur, welche nicht ausheilte und einen unnatürlichen Bewegungsspielraum mit einer so genannten Pseudarthrose (Falschgelenkbildung) hinterließ, oder eine Entzündung, die von einer Bandscheibe ausging und zu Knochenauflösungs-, Umbau- und Verknöcherungsprozessen der angrenzenden Wirbelkörper führte (Spondylodiscitis). Internistische Rheumatologen bevorzugen eher das Konzept der Spondylodiszitis, orthopädische Chirurgen und Radiologen eher das der Pseudarthrose (Bild 1).

Bild 1: Schematische Darstellung der Entwicklung von Andersson-Läsionen. Die Läsion kann auf Entzündung in einem noch nicht knöchern versteiften Segment (letztes noch be­wegliches Segment) beruhen (A) oder auf einer Fraktur durch die verknöcherte Ba

Bild 1: Schematische Darstellung der Entwicklung von Andersson-Läsionen. Die Läsion kann auf Entzündung in einem noch nicht knöchern versteiften Segment (letztes noch be­wegliches Segment) beruhen (A) oder auf einer Fraktur durch die verknöcherte Bandscheibe (B) oder auf einer Fraktur durch einen Wirbelkörper (C). Es ent­steht eine Andersson-Läsio­n mit (E) oder ohne (D) kyphotische Verkrümmung an dieser Stelle.

Entzündung

Nachdem für die Spondylitis ankylosans Entzündungen in der Wirbelsäule charakteristisch sind, ist es nicht überraschend, dass viele Verfasser auch für Andersson-Läsionen eine entzündliche Ursache vermuten. R. Romanus beschrieb 1952 als erster die anteriore Spondylitis (Entzündung an der Vorderkante von Wirbelkörpern) bei Morbus-Bechterew-Patienten. Aus entzündlich bedingten Erosionen (Oberflächen-Zerstörungen) an den Wirbelkörper-Vorderkanten kann der Körper in einer Art Selbstheilungsprozess über Knochenneubildung Syndesmophyten bilden (knöcherne Bänderspangen, die von einem zum nächsten Wirbelkörper ziehen, im Röntgenbild sichtbar werden und bei vollständiger Überbrückung zu einer Versteifung zwischen diesen Wirbelkörpern führen). Mehrere Wissenschaftler vermuteten, dass eine Andersson-Läsion eine Ausdehnung dieses Entzündungsprozesses in eine Bandscheibe hinein darstellt. In einer häufiger diskutierten Theorie wird eine Kombination aus Entzündungsprozess und mechanischen Einwirkungen angenommen: Im Verlauf der Krankheit ist die Entzündung und Versteifung nicht im­mer gleichmäßig auf alle Wirbelsäulensegmente verteilt. Die Wirbelsäule wird an manchen Stellen mehr bewegt und versteift dort weniger (und ist dort mechanisch stärker belastet).

Für eine entzündliche Ursache der Andersson-Läsionen spricht auch, dass sie relativ früh im Krankheitsverlauf auftreten können, dass ein Patient mehrere Andersson-Läsionen aufweisen kann und dass sie auch ohne Trauma auftreten können.

Trauma als mögliche Ursache

Bei vielen Patienten entwickelt sich eine Andersson-Läsion nach einem Wirbelbruch infolge eines Unfalls. Die versteifte und häufig von Osteoporose (verminderter Knochendichte) betroffene Wirbelsäule von Spondylitis-ankylosans-Patienten neigt besonders zu Wirbelbrüchen (Bechterew-Brief Nr. 58 S. 3–10, Nr. 93 S. 7–11, MBJ Nr. 100 S. 12–13 und S. 15–20), vor allem nach langer Krankheitsdauer. Außer durch einen (häufig bagatellartigen) Unfall kann ein Wirbelbruch beim Morbus-Bechterew-Patienten auch durch mechanische Dauerbelastung entstehen. Es wurde auch über Patienten berichtet, die nach einer Verbesserung ihrer Beweglichkeit durch entzündungshemmende Medikamente oder eine Hüftgelenks-Operation eine schmerzhafte Andersson-Läsion entwickelten. In einer vollständig versteiften Wirbelsäule stellt ein Wirbelbruch das einzige (neu entstandene) bewegliche Segment zwischen den langen Hebelarmen dar. Eine dauernde Bewegung der Bruchstelle behindert die Heilung des Wirbelbruchs und führt dadurch zu einer Pseudarthrose (Falschgelenkbildung).

Anzeichen für eine An­dersson-Läsion

Patienten mit einer Andersson-Läsion sind meistens (in 63–86% der Fälle) Männer mittleren Alters mit einer langen Krankheitsdauer der Spondylitis ankylosans. Andersson-Läsionen können jedoch in jedem Stadium der Krankheit entstehen. Es wurde sogar über Patienten berichtet, bei denen die Andersson-Läsion das erste Anzeichen für eine Spondylitis ankylosans war. Auch wurde über eine Andersson-Läsion bei einem 11 Jahre alten Mädchen berichtet.

Die Beschwerden bestehen vor allem in immer stärker werdenden Schmerzen in der Brustwirbelsäule und scharf umgrenzten Schmerzen nach einem (Bagatell-)Trauma. Es kommt aber auch vor, dass eine Andersson-Läsion keine Beschwerden bereitet und erst in einem routinemäßig aufgenommenen Röntgenbild der Wirbelsäule entdeckt wird. Manchmal hat der Patient den Bagatell-Unfall auch gar nicht zur Kenntnis genommen oder inzwischen vergessen.

Manchmal bestehen die Beschwerden in Nervenwurzelschmerzen und gelegentlichem Hinken auf Grund einer Kompression (Zusammendrücken) einer Nervenwurzel oder des Rückenmarks. Die Beschwerden verstärken sich beim Aufstehen und nehmen im Liegen ab.

„Wenn eine Bambusstab-Wirbelsäule anfängt, krumm zu werden, ist etwas nicht in Ordnung“.

Bei der ärztlichen Untersuchung äußert sich eine Andersson-Läsion durch stärkere örtlich begrenzte Klopfempfindlichkeit der betroffenen Wirbelsäulengegend. Oft ist eine Kyphose (Krümmung nach vorn) der Brustwirbelsäule festzustellen, die allmählich stärker wird. Bei manchen Patienten sind mehrere Segmente betroffen, was die Diagnose schwierig macht. Fieber gehört nicht zu den Anzeichen einer Andersson-Läsion und erregt den Verdacht auf eine andere Krankheit, z.B. auf eine Infektion.

Röntgenaufnahmen

Gewöhnliche Röntgenaufnahmen sind für die Gewinnung von Bildern einer Andersson-Läsion die Methode der Wahl. Mit ihnen kann man zuverlässig das betroffene Segment ermitteln, wenn die unterste Rippe mit im Bild zu sehen ist (die den untersten Brustwirbel kennzeichnet).

Dass bei Morbus-Bechterew-Patien­ten mit eng begrenzten Schmerzen nach einem Sturz eine Fraktur oft übersehen wird (Bechterew-Brief Nr. 93 S. 7–11, MBJ Nr. 108 S. 20), trägt dazu bei, dass sich daraus eine Pseudarthrose entwickeln kann.

Bild 3: Frontales Röntgenbild einer Andersson-Läsion beim Übergang zwischen Brust- und Lendenwirbelsäule einer 56-jährigen Morbus-Bech­te­rew-Patientin (A). Eine sagittale (von der Seite gesehene) Rekonstruktion eines Computertomogramms derselben P

 

Eine Andersson-Läsion verrät sich im Röntgenbild durch Zeichen der Knochenauflösung mit einer umgebenden Zone von Verkalkung und Knochen-Neubildung (Bild 3A). Bei einer Fraktur durch eine verknöcherte Bandscheibe ist die Lücke zwischen den benachbarten Wirbelkörpern strahlendurchlässiger als die benachbarten knöchern überbrückten Bandscheibenräume.

Bild 3: Frontales Röntgenbild einer Andersson-Läsion beim Übergang zwischen Brust- und Lendenwirbelsäule einer 56-jährigen Morbus-Bech­te­rew-Patientin (A). Eine sagittale (von der Seite gesehene) Rekonstruktion eines Computertomogramms derselben Patientin zeigt Knochenauflösungsprozesse (Osteolyse), umgeben von einer unregelmäßigen Kalkanlagerungszone (B). Die Läsion hat bereits den Rückenmarkkanal eingeengt.

 

Eine winkelförmige Kyphose (Knick in der Wirbelsäule) mit oder ohne Spondylolisthesis (Wirbelgleiten, Abgleiten eines Wirbelkörpers) ist bei Andersson-Läsionen häufig. In Fällen, in denen die Brust- und Lendenwirbelsäule insgesamt kyphotisch verkrümmt ist, befindet sich der Scheitel der Verkrümmung oft auf Höhe der Andersson-Läsion (Bild 2A). Röntgenaufnahmen in Beugung und Streckung zeigen manchmal Bewegungen im betroffenen Segment.

All diese Röntgenbefunde beweisen allerdings keine Andersson-Läsion. Sie kommen auch bei einer septischen (durch Keime bedingten) Entzündung von Wirbelkörper und Bandscheibe vor.

Bild 2: Seitliche Röntgenaufnahme einer Andersson-Läsion mit kyphotischem (nach vorn gekrümmtem) Knick im Übergangsbereich zwischen Brust- und Lendenwirbelsäule eines 60-jährigen Morbus-Bechterew-Patienten (A). Röntgenaufnahme nach chirurgischer St

Bild 2: Seitliche Röntgenaufnahme einer Andersson-Läsion mit kyphotischem (nach vorn gekrümmtem) Knick im Übergangsbereich zwischen Brust- und Lendenwirbelsäule eines 60-jährigen Morbus-Bechterew-Patienten (A). Röntgenaufnahme nach chirurgischer Stabilisierung der Andersson-Läsion von hinten (B). Das T1-gewichtete (C) und das T2-gewich­tete (D) Magnetresonanzbild zeigen die Beteiligung umgebender Strukturen: Die Läsion führte zu einer ernsthaften Einengung des Rückenmarkkanals, die eine teilweise Lähmung des rechten Beins bewirkte.

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