Aus dem Morbus-Bechterew-Journal Nr. 147 (Dezember 2016)

Entzündung und Osteoporose

Von Dr. Klaus Frommer, Dr. Elena Neumann und Prof. Dr. Uwe Lange, Bad Nauheim

Primäre und sekundäre Osteoporose

Unter einer primären Osteoporose versteht man die im höheren Lebensalter auftretende deutliche Abnahme der Knochendichte, die bei Frauen aufgrund der hormonellen Umstellung nach der Menopause im Allgemeinen deutlich früher auftritt als bei Männern. Im Gegensatz dazu tritt die sekundäre Osteoporose häufig auf

  • als Begleiterkrankung zu anderen Krankheiten, darunter auch rheumatologischen Krankheiten wie rheumatoide Arthritis und Morbus Bechterew oder entzündlichen Darmerkrankungen wie Colitis ulcerosa und Morbus Crohn, oder
  • als Nebenwirkung von Medikamenten (z. B. beim Einsatz von Corticosteroiden, Cyclosporinen, den Blutgerinnungshemmern Heparin und Phenprocoumon, Schleifendiuretika, Antidiabetika, die zur Gruppe der Thiazolidindione gehören, den Schilddrüsenhormonen Thyroxin und Trijod-Thyronin, bestimmten Antiepileptika sowie Aromatase-Hemmern und anti-androgenen Medikamenten).

Obgleich auch die als Magenschutzmittel eingesetzten Protonenpumpenhemmer mit einem erhöhten Fraktur-Risiko verbunden sind, konnte eine Wirkung auf die Knochendichte bei ihnen bisher nicht eindeutig nachgewiesen werden.
Inaktivität, übertriebener Alkoholkonsum und eine falsche Ernährung können ebenfalls zur Osteoporose-Entstehung beitragen.

Wechselwirkung zwischen Knochen und Immunsystem

Knochen und Immunsystem sind sowohl anatomisch als auch funktionell miteinander verbunden. Die anatomische Verbindung besteht im Knochenmark, das sich im Inneren des Knochens befindet, und in Form der Hauptversorgungsarterien des Knochens sowie der kleinen Blutgefäße innerhalb des Knochens. Das rote Knochenmark enthält neben den mesenchymalen Stammzellen (Vorläuferzellen des Bindegewebes), die u. a. eine Voraussetzung zur Bildung der knochenbildenden Zellen darstellen, auch hämatopoetische Stammzellen als Vorläuferzellen für den Großteil der Blutzellen einschließlich der knochenabbauenden Zellen und der Zellen des Immunsystems.
Die funktionelle Verbindung besteht in der Vielzahl an Zytokinen, Chemokinen, Wachstumsfaktoren sowie Rezeptoren und Transkriptionsfaktoren: Molekülen, die sowohl von Zellen des Immunsystems als auch von Zellen des Knochenstoffwechsels gebildet werden.

Zellen des Knochenstoffwechsels

Bei gesunden Erwachsenen liegt, wie eingangs erwähnt, ein Gleichgewicht zwischen Knochen-Aufbau und -Abbau vor, während in der Wachstumsphase der Knochenaufbau und in späteren Lebensjahren zunehmend der Knochenabbau überwiegt. An diesen Auf- und Abbauvorgängen sind 2 Zelltypen beteiligt:

  • die knochenaufbauenden Osteoblasten und
  • die knochenabbauenden Osteoklasten.

Osteoblasten produzieren die organischen und anorganischen Hauptbestandteile der Knochenmatrix. Ein Teil der Osteoblasten wandelt sich im Verlauf der Knochenbildung in nicht mehr teilungsfähige Osteozyten um und wird Teil des zellulären Knochengerüsts.
Osteoklasten sorgen für den Knochenabbau. Neben einem sauren pH-Milieu sind daran auch proteolytische (Eiweiß abbauende) Enzyme beteiligt.

Knochen und Entzündung bei rheumatischen Erkrankungen

Verschiedene Beobachtungen weisen auf die Verbindung zwischen Knochen und Entzündung hin:

  • Patienten mit einem erhöhten Entzündungs-Laborwert CRP haben ein deutlich erhöhtes Frakturrisiko im Vergleich zu Gleichaltrigen mit niedrigem CRP. Diese Verbindung wurde auch bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis (Morbus Bechterew) beobachtet. Dies lässt auf eine Minderung der Knochenstabilität durch die Entzündung schließen.
  • Morbus-Bechterew-Patienten weisen vor allem in der Wirbelsäule und in der Umgebung der Hüftgelenke eine verminderte Knochendichte auf.
  • Bei Morbus-Bechterew-Patienten gibt es Hinweise, dass die Krankheitsaktivität Einfluss auf den Knochenstoffwechsel nimmt (gesicherter Zusammenhang zwischen Knochenabbaumarkern und Blutsenkung).

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